Del-1, ein endogener Leukozyten-Endothelzell-Adhäsionshemmer, begrenzt die Rekrutierung entzündungsreaktiver Zellen

Gebiete: Entzündung, Infektion

Del-1 hemmt die Rekrutierung entzündungsreaktiver Zellen, wie Eun Young Choi und Emmanouil Chavakis vom Nationalen Krebsinstitut (USA) und der Goethe Universität in Frankfurt berichteten. Mehrere Adhäsionsvorgänge sind notwendig um Leukozyten zu Infektions- oder Entzündungsorten zu rekrutieren. Die Wissenschaftler untersuchten das sekretierte Molekül Del-1 (developmental endothelial locus 1), ein Anti-Adhäsionsfaktor aus dem Endothel. Del-1 interferiert mit der Leukozyten Endothelzell-Adhäsion, die von dem Intergrin LFA abhängig ist. Del-1-Insuffizienz führt in vitro und in vivo zu intensivierter LFA-abhängiger Leukozytenadhäsion. Del-1 -/- Mäuse zeigten in vivo bei Lipopolysaccharid-ausgelöster Lungenentzündung signifikant gesteigerte Neutrophilanhäufungen. Dieser Effekt war bei Mäusen mit Del-1LFA Doppel-Defizienz umgekehrt. Daher scheint Del-1 ein interessantes Forschungsthema für Krankheiten mit Leukozyten Endothelzell-Interaktionen zu sein.

Quelle: Eun Young Choi, Emmanouil Chavakis et al.: Del-1, an Endogenous Leukocyte-Endothelial Adhesion Inhibitor, Limits Inflammatory Cell Recruitment, Science 322, 1101 – 1104 (14. November 2008)

Ein Streßsignalweg des adipösen Gewebes regelt die Resistenz gegen hepatisches Insulin

Gebiete: Diabetes, Metabolismus, Zytokine, Antikörper-Forschung

JNK1 Aktivierung im adipösen Gewebe kann zu Insulinresistenz der Leber führen, wie Guadalupe Sabio von der University Massachusettsa (USA) entdeckte. Eine Ernährung mit hohem Fettantail aktiviert das regulatorische Protein JNK1 (c-Jun NH2-terminal kinase 1) und fördert die Entwicklung von Insulinresistenzen. Die Wissenschaftler analysierten die Details der JNK1 Signalgebung bei einer von ihnen generierten Mauslinie, in der JNK1 selektiv in adipösem Gewebe ausgeschaltet war. Die Insulinresistenz durch erhöhte Fettzufuhr mit der Nahrung konnte durch den JNK1-Ausfall im adipösen Gewebe in der Leber erfolgreich unterdrückt werden. Die Sekretion des entzündlichen Zytokins Interleukin-6 ist von JNK1 abhängig. Die Interleukin-6-Sekretion durch adipöses Gewebe erhöht die Produktion von SOCS3 in der Leber, was zur Auslösung hepatischer Insulinresistenz führt.

Quelle: Guadalupe Sabio et al.: A Stress Signaling Pathway in Adipose Tissue Regulates Hepatic Insulin Resistance, Science 322, 1539 – 1543 (05. December 2008)

Jetzt eine kostenlose Homepage kinderleicht mit einem Homepage Baukasten erstellen!

Für den Inhalt dieser Webseite ist ausschließlich der Autor verantwortlich